Parliamo di OBESITA’

L’obesità è stata finalmente riconosciuta dalle organizzazioni medico-scientifiche internazionali come «malattia cronica ad eziologia multipla», non più quindi come condizione secondaria all’incapacità, per taluni, di mantenere un buon autocontrollo nei confronti di determinati cibi. L’obesità è una condizione morbosa caratterizzata da un eccesso di massa adiposa rispetto alla massa magra. Per una corretta valutazione clinica, bisogna tenere conto di alcuni parametri importanti anche per un adeguato orientamento terapeutico: – entità del sovrappeso; – tipo di adiposità; – età di insorgenza. L’entità del sovrappeso può essere valutata in modo semplice e sufficientemente preciso facendo il rapporto tra peso reale (in kg) e statura al quadrato (in metri): tale rapporto si chiama «indice di massa corporea (IMC)» o «body mass index (BMI)» e deve essere riferito ai seguenti intervalli medi: – 20-25 normopeso; – 25-30 sovrappeso (obesità I grado); – 30-40 obesità II grado; – > 40 obesità III grado. Il tipo di adiposità risulta dalla distinzione tra un’obesità androide (o addominale o centrale) ed una ginoide (o gluteo-femorale o periferica). È possibile ottenere questo dato facendo il rapporto tra circonferenza della vita e circonferenza dei fianchi, in centimetri (waist to hip ratio = WHR); il valore del WHR può quindi oscillare tra: – < 0,78 ginoide; – 0,78-0,85 mista; – > 0,85 androide. L’età di insorgenza consente una migliore definizione del problema. Si parla infatti di obesità ipertrofica, cioè sostenuta dall’aumento di volume degli adipociti (che sono però in numero normale e ad elevato contenuto di trigliceridi) quando è ad inizio tardivo (età adulta), dovuta essenzialmente all’iperalimentazione, con una distribuzione prevalentemente androide; tali adipociti sono principalmente androgeno-dipendenti, quindi con un’elevata sensibilità lipolitica. Ciò comporta un aumento della sintesi di VLDL e LDL, della gluconeogenesi epatica e della resistenza insulinica favorendo quelle che sono le principali conseguenze metaboliche di questo tipo di obesità: diabete, dislipidemia, cardiovasculopatie (ipertensione, aterosclerosi, IMA, ictus). L’obesità iperplastica invece è secondaria ad un numero eccessivo di adipociti, è caratterizzata da un inizio precoce (infanzia), riconosce una maggiore componente genetica (predeterminazione, appunto, del numero degli adipociti) ed ha Definizione e aspetti clinici

una distribuzione essenzialmente ginoide; in questo caso gli adipociti sono estrogeno-dipendenti con una scarsa sensibilità lipolitica per cui risultano essere stabili (l’obesità iperplastica è più resistente alla terapia), con trigliceridi facilmente mobilizzabili: infatti le principali complicanze di questo tipo di obesità sono meccaniche, dovute al sovraccarico (artrosi del rachide, gonartrosi). Sembra comunque accertato che la moltiplicazione degli adipociti, benché il loro numero sia geneticamente predeterminato, dipenda dall’apporto nutrizionale nell’infanzia e nell’adolescenza e che la successiva riduzione del tessuto adiposo in seguito alla terapia sia in rapporto con la diminuzione del volume degli adipociti ma non del loro numero. Questo è uno dei motivi per cui è molto difficile, in questi giovani pazienti, raggiungere il fatidico «peso ideale». In conclusione, possiamo dire che i casi più comuni sono quelli a cellularità mista, ipertrofico-iperplastica, con inizio nell’età adulta. Ricordiamo i principali fattori eziologici: – componente genetica (familiarità); – riduzione del consumo energetico (cioè del metabolismo basale): secondo la teoria del «set-point», il sistema diencefalico di controllo del peso corporeo (fame-sazietà, temperatura corporea) nel soggetto obeso sarebbe patologicamente più elevato (alterazione dei mediatori: leptina ?); – aumento dell’assunzione alimentare (con alterata tipologia dei nutrienti utilizzati, prevalentemente grassi e zuccheri); – riduzione della spesa energetica (atteggiamento sedentario); – componente psico-comportamentale.

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